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Fachartikel

Insulin fördert Angiotensin-II-induziertes Zellwachstum

Bei Personen mit verminderter Insulinempfindlichkeit und/oder vermehrter Insulin produktion liegt oft Bluthochdruck vor. Mittlerweile ist man einem kausalen Zusam menhang zwischen beiden Erkrankungen auf der Spur. Experimente an Gefäßmuskel zellen von Ratten zeigten, daß Insulin die DNS-Synthese dieser Zellen, die durch Angiotensin II ausgelöst wird, verstärkt.

Eine zentrale Rolle bei Bluthochdruck spielt Angiotensin II, nicht allein durch seine vasokonstriktorische Wirkung, sondern auch dadurch, daß es das Wachstum von Gefäßmuskelzellen anregt. Bei verstärktem Wachstum der Gefäßmuskelzellen treten atherosklerotische Veränderungen der Blutgefäße auf, die den Blutdruck weiter steigern. Außerdem verstärkt Insulin mitogene Effekte von anderen Wachstumsfaktoren an Gefäßmuskelzellen. Es lag daher nahe, einen Zusammenhang zwischen der Wirkung von Angiotensin II und Insulin zu suchen. Bei In-vitro-Untersuchungen an isolierten Gefäßmuskelzellen von Ratten zeigte sich, daß

  • Insulin selbst keinen Effekt auf das Zellwachstum hat,
  • Angiotensin II wachstumsfaktorähnhche Wirkung besitzt,
  • nach Stimulation durch Angiotensin limit
  • steigender Insulinkonzentration eine vermehrte DNS-Synthese
    zu beobachten ist.
Da Typ-II-Diabetiker vermehrt Insulin ausschütten, läßt sich folgern, daß die atheriosklerotischen Veränderungen der Blutgefäße und der daraus resultierende Bluthochdruck bei Typ-II-Diabetikern auf den Einfluß des Insulins zurückzuführen ist.

[Ko Y et al. Clin Investig 1993,71:379.]

Dr. Andrea Schunk, Mosbach
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